İlk planlı anevrizma ameliyatı 1933’de DOTT tarafından gerçekleştirildi. (Adele ile sararak) DANDY 1937’de ilk anevrizma kliplmesini gerçekleştirdi. SAK (Subaraknoid kanama) da gradeleme 1956 da BOTTEREL tarafından yapıldı . SAK geçiren hastaların %10-15’i hastaneye ulaşmadan ex olur. İlk birkaç günde mortalite %10 dur. %38 tekrar kanar. %8 ilk kanamadan sonra progressif kötüleşerek daha sonra ölür. 1/3’ü iyi sonuca ulaşabilir. %7’si vazospazmdan kaybedilir. İlk 1 ayda overall mortalite %50-60’dır.
Anevrizmal SAK’lar en çok 55-60 yaşlar arasına görülür. Anevrizmal kanamaların %30’u uyku esnasında ortaya çıkar. %50 hastada anevrizmal SAK dan 6-20 gün önce uyarıcı semptomlar mevcuttur. %30 anevrizmanın olduğu tarafta baş ağrısı mevcuttur. SAK da %20-40 intraserebral, %15-35 intraventriküler ve %2-5 subdural kanama ortaya çıkar. SAK en sık ilkbahar ve sonbaharda ortaya çıkar. Kanamamış tedavi edilmeyen anevrizmalarda yıllık kanama %1, Mortalite 5 yılda %2’dir. İlk 2 haftada rebleeding %20’dir.
SAK DA RİSK FAKTÖRLERİ
• Hipertansiyon
• Sıgara içme
• Oral kontraseptifler
• Alkol kullanımı
• Kan basıncındaki diürnal değişiklikler
• Gebelik ve doğum
• Lomber ponksiyon ve serebral anjiografi anevrizmalı hastalar için SAK riski taşır.
• İleri yaş
• Kokain bağımlılığı
ETYOLOJİ
SAKKÜLER ANEVRİZMA
A-Hemodinamik:
1- Bifürkasyon yada dallanma bölgelerinde apex bölümünde farklı pulsatil basınç sebebi ile internal elastik laminada ortaya çıkan dejenerasyon
2- Akım artması ile
a- Distal AVM
b- Aplazi, hipoplazi veya ligasyonun karşı tarafı
c- Persistent carotid basiller anastomoz (trigeminal, otic, hipoglossal,proatlantal) ve basiller-middle meningial anastomozlar.
3- Artmış kan basıncı
a- Aort koarktasyonu
b- Polikistik böbrek
c- Renal arterlerin fibromusküler displazisi
B-Strüktürel
1- Medial ve elastika defektleri
2- Preanevrizmal lezyonlar (infindubuler genişleme, mikroanevrizmalar)
C-Genetik
1- Familial intrakranial anevrizmalar (dominant kalıtım)
2- Genetik sendromlar(kan damar anomalileri ile seyreden)
-Ehler Danlos Send
-Marfan send
-Psodoxanthoma elasticum
Rendu Osler Weber Sendr
D-Travmatik
1- Kafatası kırıkları
2- Penetran yabancı cisimler
3- Cerrahi lezyon
E-Enfeksiyon
– Bakteriel
– Fungal
F-Neoplastik embolizasyon
1- Koriokarsinoma
2- Atrial mixoma
3- Undifferensiye karsinom
G-Kan damarlarını etkileyen diğer hastalıklar
1- Granulamatoz (dev hücreli arterit)
2- SLE
3- Moya moya hastalığı
FUZİFORM ANEVRİZMALAR
1- Atheroskleroz
2- Strüktürel
– Uzun bir bölgede normal elastica ve media tabakalarının kaybı.
– Diffüz arteriel fibromüsküler displazi
3- Genetik (Marfan Sendr, Psodo xanthoma elasticum)
4- Enfeksiyöz
5- Kan damar hastaalıkları (Dev hücreli arterit)
6- Hemodinamik: aort koarktasyonu
DİSEKAN ANEVRİZMALAR
1- Travamrtik
2- Spontan
KLİNİK
Baş ağrısı olguların %97’sinde mevcuttur. Hastalar genellikle hayatlarında yaşadıkları en şiddetli baş ağrısı olarak tarif ederler . %30-60 hastada esas kanama öncesi aniden başlayan 1 gün devam eden haberci baş ağrısı vardır. Hastaların CT sinde LP sinde kan tespit edilebilir. Genellikle kusma ve bilinç kaybı ile seyreden, şiddetli baş ağrısı görülür. Daha sonra bilinç düzelir. Kranial sinir parezisi oluşabilir (3. sinir parezisi, diplopi). Sırt ve bel ağrısı lomber sinir köklerinin kan tarafından irritasyonu sonrası görülebilir.,
Ense sertliği 6-24 saat sonra ortaya çıkar. Brudzinski (ense flexionunda kalçanın flexiona getirilmesi) Kernig (Kalça flexiondayken diz extansionu ağrılı olur) bulguları pozitiftir.
PATOLOJİ
İntima: Normal veya subintimal hücre proliferasyonu
İnternal elastik lamina: Çoğunlukla yok yada azalmış
Muskuler: Yoktur anevrizma boynunda biter.
Duvar pıhtı tabakası ile kalınlaşmış
Adventisia:Lenfosit ve fagosit inflitrasyonu var.
Parent arter sıklıkla aterosklerotik
LOKALİZASYON
ACoA %33
ICA-PCoA %33
MCA %20 Konjenital berry anevrizmaları çoğunlukla MCA bifürkasyonunda oluşur.
Baziler tepe %5
Diğer posterior sirkülasyon:%5
Diğer %1-3 (AchA, Pericallosal)
Willis poligonunun distalinde gerçek sakküler anevrizma nadirdir. Sıklıkla multipl, vasküler anomali mevcut ise onun distalinde (Azigos ACA, trigeminal arter)
Periferik anevrizmalar mikotik travmatik veya AVM gibi yüksek akımlı hallerde oluşur.
Multipl anevrizmalar %15-20 oranında . Kadınlarda sık. 40 yaşın üstünde ikiden fazla anevrizma varsa kadın/erkek=11/1 dir.
OKÜLER KANAMA
SAK da 3 tip oculer hemoraji görülür
1- Retinal hemoraji: fovea çevresinde
2- Subhyaloid preretinal hemoraji:Yüksek mortalite ile beraberdir.
3- Terson Sendromu:Anevrizmal SAK lı hastaların %4 ünde görülür. Vitreus içine kanama vardır. En sık ön sirkülasyon anevrizmalarında (ACoA) görülür. SDH, travmatik SAK da ve arka sirkülasyon anevrizmalarındada görülebilir. Kanamadan hemen sonra görülebildiği gibi 12. güne kadar ortaya çıkabilir. Buda kötü prognoza işaret eder. Visüel prognoz iyidir ve 6-12 ayda normale döner.Kanamaların ortaya çıkış mekanizmaları kanıtlanmamış olmakla birlikte santral retinal ven veretinokoroidal anastomozların likör basıncı ile obstrüksüyonu ile izah edilmektedir.
ACoA, ICA bifürkasyon, Oftalmik arter anevrizmaları en iyi baş enjeksiyon tarafının karşısına 25 derece dönük olarak TOWN pozisyonunda görüntülenir.
ICA anevrizmalarında baş 20 derece
MCA anevrizmalarında 45 derece
ACA anevrizmalarında 45-60 derece çevrilir.
SAK DA GRADİNG
Birçok SAK gradingi önerilmiştir. Bunlardan 4 ü en yaygın olarak kullanılır. Bunlarında en sık kullanılanı Hunt ve Hess klasifikasyonudur.
MODİFİYE HUNT VE HESS SINIFLAMASI
0 Rüptüre olmamış anevrizma
I Uyanık oriente, asemptomatik veya hafif BA ve ense sertliği
Ia Fix nörolojik defisit (meningeal bulgu yok)
II Kranial sinir parezisi+baş ağrısı, ense sertliği
III Letarji-konfüzyon ile birlikte minör nörolojik defisit.
IV Stupor, orta yada ağır fokal defisit.
V Koma
YAŞARGİL GRADİNG
0 a Rüptüre olmamış anevrizma-nörolojik defisit yok
0 b Rüptüre olmamış anevrizma+nörolojik defisit
1 a Subaraknoıd kanama geçirmiş-asemptomatik
1 b Uyanık oriente kanama geçirmiş, meningeal bulgusu yok ancak minör nörolojik defisit
2 a Uyanık fakat baş ağrısı meningeal irritasyon
2 b 2a ya ilave olarak fokal nörolojik defisit
3 a Letarjik, konfüze, disoriente
3 b 3 a ya ilave fokal nörolojik defisit
4 Semi koma pupilla reaktif ancak ağrıya extansör yanıt var
5 Koma, pupilla ışık reaksiyonu yok, Extansör postür- ağrıya cevapsız
Grade 1 ve grade 2 anevrizmalar tespit edildikleri anda opere edilmelidirler. Grade 3 ve üstü ancak grade düştüğünde ameliyat edilmeli (hayatı tehdit eden hematom hariç)
SAK DA BEYİN TOMOGRAFİSİ
Yüksek rezolüsyonlu BT de ilk 48 saatte %95 üzerinde tanı konur. %70 anevrizma lokalizasyonu saptanabilir.
MRI ilk 48 saat içersinde hassas değildir. 4-7. günlerden sonra yararlıdır.. Multipl anevrizmalarda kanayan anevrizmayı saptamada yararlı olabilir.
BEYİN ANJİOGRAFİSİ (DSA) SAK nın %85 sebebini ortaya koyar (Geri kalan bilinmeyen etyolojili kanamalardır). Vasospazm olup olmadığını tespit etmede üstün.
-Anjio ilk önce şüpheli damarda çalışılmalı
-4 damar ve her iki PICA mutlaka görülmeli
-ACoA anevrizmalarında mutlaka kross kompresyon yapılmalı
ANJİODA:
Anevrizmayı %85 gösterir. Radyolojik vazospazmı gösterir. Şüpheli damar önce çalışılmalı Her iki PICA ıgörecek şekilde 4 kanal anjiografi yapılmalıdır.
ANJİOGRFİDE HANGİ ANEVRİZMA KANADI
1- Genellikle en büyüğü
2- Lokal kitle etkisinin göründüğü yada lokal vazospazmın bulunduğu
3- Cidarı irregüler anevrizma
4- İntraanevrizmal pıhtının olduğu
5- Proximalde yer alan
BİLİNMEYEN ETYOLOJİLİ SAK
Son serilerde %7-10 olarak bildirilmektedir.
Muhtemel sebepler
-Yetersiz anjiografi: PICA orjinli anevrizmalar %1-2 dir ve her iki taraf VA anjiosu yapılmadığı taktirde atlanabilir.
-Anevrizmanın kanama tarafından oblitere edilmesi.
-Anevrizma görülmeyecek kadar küçük
-Servikal veya üst torasik spine AVMsi.
-Non anevrizmal SAK nın diğer nedenleri
%0.5 yıllık tekrar kanam riski mevcuttur. (Anevrizma ve AVM lerden düşük). Ayrıca vazospazm riskide düşüktür.
Eğer teknik olarak yeterli 4 kanal anjio yapılmış olduğu halde negatifse anjio 10-14 gün sonra tekrarlanmalı (spazm varsa çözülmesi için)
NON ANEVRİZMAL SAK
En sık neden travmadır. Daha sonra perimesensefalik SAK sık görülür.
PERİMEZENSEFALİK SAK: Selim bir SAK dır.Tekrar kanama ve vasospazm riski oldukça azdır. Muhtemelen küçük bir perimesensefalik venin rüptürüdür.
KLİNİK: Şiddetli paroxismal baş ağrısı, LP de kan, negatif 4 kanal anjiografi.
-Mesensefalonun önünde ambien sisternanın ön tarafına ve silvian sisternanın basaline doğru yayılan kan
-Anterior interhemisferik fissürde kan olmamalı
-Silvian fissür lateralinde kan olmamalı
-İntraventriküler kan olmamalı
TEDAVİ: Optimal tedavi bilinmiyor. Cerrahi gerekmez.
SAK DA YAPILMASI GEREKNLER
-Tekrar kanama riskinin mevcut olduğu ve grade 1-2 hastalarda en sık ölüm nedeninin tekrar kanama olduğu…
-Erken (obstrüktif), geç (komunikan) hidrosefalilerin oluşabileceği
-Kanamanın 3. gününden itibaren vasospazmın ortaya çıkabileceği unutulmamalı.
SAK SONRASI HİPONATREMİ
Hiponatremi SAK sonrası nadir olmayarak ortaya çıkar. ADH un anormal yükselmesine bağlı olabilir. (SIADH ve hipervolemi oluşturur). Genellikle geçicidir ve 4 gün kadar devam eder. Atrial natrüretik faktörün artmasına bağlı sodyumun üriner yoldan kaybı ve hipovolemi (serebral salt wasting) ortaya çıkar. Serebral salt wasting SIADH ile karıştırılabilir. SIADH tedavisinde sıvı kısıtlaması yapılırken, yanlış tanı söz konusu ise hipovolemi arttırılarak dehidratsyon , iskemi vasospazm riski arttırılır. Serebral salt wasting de sıvı açığı kristaloid verilerek kapatılır. Ayrıca oral tuz ve tuzlu sıvılar verilir.
TEKRAR KANAMA
Tekrar kanama riski en yüksek 1. gündür (%4)
13. güne kadar günlük %1.5 olarak devam eder
İlk 14 günde %15-20 tekrar kanama riski mevcuttur
6 ayda ise %50tekrar kanar
Yıllık %3tekrar kanama ve %2 mortalite söz konusudur.
Grading yükseldikçe tekrar kanama riskide yüksektir. Anevrizma lokalizasyonu ile ilişkisi saptanmamıştır.Antifibrinolitik tedavi tekrar kanama riskini azalttığı halde vasospazm ve hidrosefali riskini arttırır.Yatak istirahati ve hipotansiyon uygulanmasıda tekrar kanama riskini azaltmaz.İnsidental anevrizma ve AVM lerde yıllık kanama riski %1 dir . Bilinmeyen etyolojili kanamalarda tekrar kanama riski çok daha düşüktür.
SAK SONRASI HİDROSEFALİ
SAK sonrası erken dönemde çekilen BT de hidrosefali %15 dir ve bunların %40 ı (%6) semptomatiktir. Pıhtının likör dolanımını obstrükte etmesiyle yada pia-araknoıd yapışıklıkları, araknoid granulasyonlarda kalıcı hasar nedeni ile oluşur.
GALEN ANEVRİZMASI Gerçekte Galen veninin büyümesidir. Sıklıkla hidrosefaliye neden olur.
1-PRİMER: Arterler direk olarak anevrizmatik genişlemiş galen venine giriyor. Besleyici arterlerin tıkanmasısonra anevrizma ortadan kalkıyor.
2-SEKONDER:Galen veni komşu bir AVM kitlesinin drenajı ile genişlemiş.
Doğumdan kısa bir süre sonra kojestif kalp yetmezliği tablosu ile ortaya çıkar.
VAZOSPAZM
Serebral vasospazm genellikle anevrizmal subaraknoıd kanama sonrası ortaya çıkan (bazende travma-SAK ile birlikte yada değil) bir klinik tablodur 2 şekilde tarif edilir
1- Klinik vazospazm
2- Radyolojik vazospazm
KLİNİK VAZOSPAZM=Delayed ischemic neurologic deficit (DIND)
Semptomatik vazospazm olarakta adlandırılır. Kanama sonrası en erken 3. gün başlar 6-8 günlerde en sıktır, nadiren 17. güne kadar görülebilir. Genellikle 12. güne kadar düzelir.
Klinik olarak: Baş ağrısında artma, konfüzyon, şuur seviyesinde bozulma, fokal nörolojik defisitle ortaya çıkar. SAK lı hastaların%20-30 unda görülür.
Anterior serebral arterde sık görülür. Semptomlar genellikle tedrici olarak gelişir
-Baş ağrısı
-letarji
-meningismus
-fokal nörolojik bulgular (Anterior serebral arter sendromu:frontal lob bulguları ön plandadır. Bilateral anterior serebral arter dağılımında infarkt vardır. Middle cerebral arter sendromu görülebilir (Monoparezi, hemiparezi, afazi)
SAK sonrası yaşayan hastalarda önemli bir mortalite ve morbidite nedenidir
%7mortalite
%7morbidite
Erken ortaya çıkan vasospazm genellikle şiddetli seyreder.
RADYOLOJİK VAZOSPAZM: Serebral anjiografide arterial daralma ile birlikte kontrast dolaşımında yavaşlama gösterilir.SAK sonrası anjiografilerde %30-70 görülür. Normale dönmesi 3-4 hafta sürebilir.
3 tipi mevcut
1- Jeneralize tip: 2 major damarda vazospazm
2-Lokal tip: 1 major damar
3-Segmental tip: Arterin bir segmentinde
SEMPTOMATİK VASOSPAZM: Eğer klinik vasospazm radyolojik olarak verifiye edilirse semptomatik vasospazm olarak adlandırılır.
VAZOSPAZMIN TESPİTİNDE DİĞER YÖNTEMLER
-Transkranial dopplerle kan akım hızında yükselme saptanır.
-İntrakranial nabız dalgasında değişiklikler
-Serebral kan akımı değişiklikleri
*Xenon CBF ölçümü: CBF değişimleri gösterilir.
*PET scan ile CBF ölçülebilir.
-ACA VE MCA 9cm proximalinde yer alan arter cidarına direk temas eden pıhtı özellikle spazmojeniktir.
-SAK dan 3 gün sora çekilen BT de pial kontrast tutulumunun görülmesi (Kan beyin bariyerinin bozukluğunu işaret eder) yüksek vasospazm riskini gösterir.
-Anjiografik ilaçlar vasospazm riskini arttırır.
-BT de subaraknoid mesafede görülen kan miktarının fazlalığı vasospasm riskinin yüksek olduğunu gösterir.
-Grading arttıkça vasospazm görülme riskide artar.
BT DE SAK GRADİNGİ (FISHER)
1-Subaraknoıd mesafede kan yok
2-Diffiüz kanama veya kalınlığı 1mmden ince sisternal pıhtı
3-Lokalize yada yaygın 1mmden kalın sisternal pıhtı
4-İCH veya IVH ile birlikte diffüz SAK,
PATOGENEZ
Tam olarak anlaşılamamıştır. Kafa tabanında yer alan arterler cidarına basınçlı arterial kaynaklı pıhtının teması gereklidir. İntraparankimal ve intraventriküler kanamalarda nadiren görülür.
1-Media tabakasınadaki düz adelelerin kasılması: Aşşağıdaki yapılar rol oynar
-Arterial kan içindeki vasokonstrüktörler
-CSF içinde bulunan vasoaktif substanslar
-Nervi vasorum (Damar cidarındaki sinirler)
*Vasokonstrüktör tonusun artması (muhtemelen supersensitivitenin denervasyonu ile)
*Vasodilatatör tonusun kaybı
*Sempatik hiperaktivite: Yüksek ICP nin yolaçtığı hipotalamik hasar.
-EDRF (endotelial kaynaklı relaxant faktörün eksilmesi: Vasküler endotelin vasodilatasyondaki rol oynayan bu maddeyi salgılar.
2-Proliferatif vaskülopati
3-İmmünoreaktif process
4-İnflamatuar process
5-Mekanikal fenomen
-Araknoid liflerin gerilmesi
-Kan pıhtısının direk basısı
-Trombosit agregasyonu
VASOSPAZMDA ROL OYNAYAN KAN ELEMANLARI
Oxihemoglobin
Demir
Norepinefrin
Prostoglandinler:Troboxan A2 gibi
Serbest radikaller
VASOSPAZMDA PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
1-8. günlerde ortaya çıkan değişiklikler
ADVENTİSİA: İnflamatuar hücrelerde (lemfositler, plazma hücreleri, mast hücreleri) ve konnektif dokuda artma.
MEDİA:adele nekrozu ve elasticanın buruşması
İNTİMA: kalınlaşma ile birlikte endotelial şişme ve vakuolüzasyon ve endotel hücreleri arasındaki sıkı junctionlarda açılma.
VASOSPAZMIN TEDAVİSİ
Birçok tedavi şekli önerilmesine karşılık net bir tedavi şeması yoktur.
Erken cerrahi tek başına vasospazmı engellemediği gibi perop yapılan damar manuplasyonları riski arttırabilir. Ancak erken cerrahi sırasında lokal pıhtıların alınması ve erken kliplemeden sonra hipertansif tedavinin uygulanabilmesi vasospazmın oluşmasına yada şiddetine etkili olabilecektir.
1-İlaçlarla arterial vasodilatasyon oluşturmak:
-Düz adele gevşeticileri (kalsyum kanal blokerleri)
-Sempatolitikler
-intraarteriel papaverin
2-Direk mekanik arterial vasodilatasyon: Balon anjioplasti
3-İndirek arteriel dilatasyon: Volum expansiyonu
Sistemik kan basıncı volum expanderleri kullanılarak yükseltilir. Vazospazmda yararlı olduğu bazı serilerde gösterilmiştir ancak overall mortalite ve morbiditeyi azaltmamaktadır.
komplikasyonları
-serebral ödemi arttırarak ICP I yükseltir
-hemorajik enfakt
-pulmoner ödem%17
-tekrar kanama
-Dilüsyonel hiponatremi
-MI
4-Servikal sempatektomi
5-Potansiyel vasospazmojenik ajanların çıkartılması
-Kan pıhtısının çıkartılması
-Trombolitik ajanlarla subaraknoid mesafenin yıkanması
-Seri lomber ponksiyonlarla likör drenajı
6-SSSnin iskemik hasardan korunması: Ca kanal blokerleri, serbest radikal süpürücüleri
Kalsyum kanal blokerleri=Ca antagonistleri: Ca un yavaş kanal dan hücre içine alınmasını bloke ederler buda düz adele ve kalp adelesi kontraksiyonunu azaltır. Ancak çizgili kaslar etkilenmez. Nimodipin radyolojik vasospazma etkili değildir. Diğer tekniklerle (erken cerrahi, hipervolemi-hipertansiyon) birlikte kullanıldığında özellikle yüksek gradeli hastalarda outcome ı etkilediği gösterilmiştir.Etkileri
-Eritrositlerin flexibilitesini arttırır
– Serebral ınfarktta hasara sebep olan Ca un iskemik hücreye girişini engeller.
-Trombosit agregasyonuna engel olur
-Collateral leptomeningeal arterlerin dilatasyonuna neden olur.
Yan etkileri
-Sistemik hipotansiyon
-Böbrek yetmezliği
-Akciğer ödemi
7-Serebral dolaşımı optimumda sağlamak: Htc %33 olacak şekilde plazma, albumin, dextran.
8-Extra-intrakranial by pass
9-İsoprotorenol-lidocain kokteyli (Sundt’un)
Kontrassız BT ile hidrosefali, ödem, infarkt ve kanama ekarte edilmeli
Hiponatremi ekarte edilmeli
Hipoksemi ekarte edilmeli
Mümkünse transkranial dopplerle serebral akım değerlendirilmeli
İnduced arteriel hipertansiyondan önce yüksek İCP düşürülmeli
PO2>70mmHg olarak tutulmalı
Arteriel hipertansion tedavisi ile mortalite ve morbidite azaltılmayabilir.
Spazm çıkmadan önce tedaviye başlanmalı. SAK lı hastalarda erken dönemde hipovolemi gelişir ve bunun üzerine eklenen spazmda bazı değişikliklerde artık irreversibl hale gelir.
Sistolik basınç %15 arttırılmalıdır.
Dopamin ve phenytoin kullanılır
Nabız 80-120/dk arasında olmalı.
Volum expansiyonu, Hct 40 olacak şekilde kan, kolloidler kullanılır.
Kompansatuar diürezi engellemek için vazopressin kullanılır.
OLUŞTURULAN HİPERTANSİYONUN KOMPLİKASYONLARI
1-İntrakranial komplikasyonlar
-ICP artar ve serebral ödem oluşur.
-Hemorajik infarkt
2-Extrakranial
-Pulmoner ödem
Tekrar kanama
-Dilüsyonel hiponatremi
-MI
-Hemotorax
VASOSPAZM SONUÇLARI
%81 inde nörolojik düzelme
%7 mobidite
%7 mortalite
ANEVRİZMANIN İNSİDENSİ VE LOKALİZASYON
Otopside anevrizma görülme sıklığı %5 dir.
Rüptüre/unrüptüre anevrizma oranı5/3 ile 5/6 (kabaca 1/1 olarak söylenebilir zira unrüptüre anavrizmaların%50 si kanar)arasında değişmekte
Anevrizmaların %2 si çocuklarda görülür.%95 I karotid sisteminde yer alır. En sık 3 lokalizasyon
-ACoA %30 (ACoA ve ACA en sık erkeklerde)
-PCoA %25
-MCA %20
%5-15 vertebro basiller sistemde görülmekte
%10 basiller arterBasiller bifürkasyon=basiller tip, BA-SCA
%5 vertebral arter, VA-PICA
%20-30 multipl anevrizma görülür.
ETİYOLOJİ
-Konjenital(arter duvarında defekt)
-Aterosklerotik veya hipertansif:sakküler anevrizmaların çoğunda etyolojik faktör olarak düşünülmekte
-Embolik:atrial mixomada olduğu gibi
-İnfeksiyöz:=mikotik anevrizmalar
-Travmatik
-Diğer
KLİNİK TABLO
1-RÜPTÜR: SAK oluşturur. %20-40 intraserebral hematom, %15-35 intraventriküler hemoraji,%2-5 subdural kanama ile birlikte görülür.
2-Kitle etkisi:
-Dev anevrizmalar
-Kranial sinirlere bası yaparak
3-Distal emboliye bağlı küçük enfarktlar.
4-Epilepsi
5-İnsidental olarak tespit edilebilir.
ANEVRİZMA İLE BİRLİKTE GÖRÜLEN DURUMLAR
*Polikistik böbrek hastalığı
*Fibromusküler displazi
*AVM,moyamoya hastalığı
*Konnektif doku hast(Ehler Danlos tipIV, Marfan send, Psodoxanthoma elasticum)
*Aort koarktasyonu
*Osler Weber Rendou Sendromu
ANEVRİZMADA TEDAVİ SEÇENEKLERİ
NON_SURGİCAL TEDAVİ-
-Hipertansiyon kontrolu,,kalsyum kanal blokerleri,laksatifler,yatak istirahati
-Antifibrinolitik tedavi (EACA=kanamyı azaltır ancak vasospazm ve hidrosefali riskini arttırır.) Kullanılmaz
-Seri LP lar( uygulanmaz)
CERRAHİ TEDAVİ
İdeal tedavi anevrizma boynuna klip konması ve anevrizmanın sirkülasyon dışı bırakılmasıdır
Eğer anevrizma hastanın genel durumunun bozuk olması yada anevrizmanın natürü dolayısı ile kliplenemiyorsa aşşağıdaki yöntemler uygulanır.
1-Anevrizmanın sarılması: Pamuk yada muslin ile, adele ile yada plastik resin veya diğer polimerleri ile. Bazı seriler bu yöntemlerin kanama insidensini azalttığı, bazıları ise doğal seyrinden farklı sonuç sağlamamaktadır. İlk ayda kanama oraanını değiştirmemekte ancak daha sonraki aylarda doğal seyirden biraz daha düşük orandadır.
2-Trapping:
3-Proximal ligasyon:Hunterian Ligasyon:
4-Anevrizmanın tromboze edilmesi: Coiling
5-İntraanevrizmal balon yerleştirilmesi
CERRAHİ ZAMANLAMA
Erken cerrahi:ilk 48-96 saat içinde (geç cerrahi 10-14 günden sonra)
Erken cerrahi avantajları
-Tekrar kanama riskini azaltır
-6-8. günlerde pik yapan vasospazm riskini hem pıhtıların temizlenmesi hemde hipevolemi-hipertansiyon tedavisinin yapılabilmesi açısından avantaj sağlar.
Dezavantajları
1-kanamanın hemen sonrası beyinin ödemli olması nedeniyle retraksiyonun zor olmasına ve beynin retraksiyonla daha fazla hasara uğramasına neden olur.
2-Pıhtıların olması cerrahi manuplasyonu etkiler.
3-İntraoperatif rüptür riski yüksektir.
4-Damarlara yapılan mekanik travma vasospazm riskini arttırmaktadır.
ERKEN CERRAHİ KRİTERLERİ
1-Medikal olarak iyi durumdaki hastalar.
2-İyi nörolojik durumdaki hastalar (Hunt-Hess grade 3ve altındaki hastalar
3-Fazla miktardaki subaraknoid kan ve bası oluşturan hematom
4-Unstabil kan basıncının yada durdurulamayan nöbetler
5-Erken veya sık tekrar kanamaların olması.
6-Yakında bir kanamaya delalet eden bulgu: 3. sinir felci, tekrarlayan anjıolarda anevrizma boyutlarında büyüme
GEÇ CERRAHİ KRİTERLERİ
1-Kötü medikal durumdaki hastalar
2-kötü nörolojik durumdaki hastalar (Grade 4 ve üstü)
3-Büyük boyutlardaki anevrizmalarda : Fazla beyin retraksiyonu gerektiği için, yada basiller anevrizmalarında.
4-BT de beyin ödeminin görülmesi
ANEVRİZMAL REST: Anevrizma boyun distaline konduğunda 1-2mm ve üzerindeki kalıntıya verilen addır.
LOMBER SPİNAL DRENAJ: beyin relaxasyonu için yöntemlerden biridir. 30-50cc likör dura açıldıktan sonra boşaltılır.
İNTRAOPERATİF AEVRİZMA RÜPTÜRÜ
%30-35 sıklıkta görülür ve önemli mortalite ve morbidite nedenidir.
Eğer dura açılması yada anestezi indüksüyonu sırasında oluşursa outcome ı önemli ölçüde etkiler.
3 aşamada ortaya çıkabilir.
1-Predissseksiyon: Genellikle kötü prognoz
-Kraniotomi sırasında vibrasyondan
-Dura açıldığında transmural basıncın yükselmesi
-Ağrı nedeni ile katekolamin deşarjı-hipertansiyon
2-Anevrizma disseksiyonu sırasında
-Künt disseksiyon sırasında yırtılma
Keskin disseksiyon sırasında yırtılma
3-Klip aplikasyonu sırasında
-Anevrizmanın tam görülmeden kliplenmesi
ÖNLEMLER
-Ağrı, dolayısı ile katekolamin deşarjı sağlayarak tansiyonu yükselten işlemlerden kaçınmak:
Çivili başlık yada cilt ensizyonu esnasında derin anestezisağlamak yada lokal anestezi ile ağrı duyulmamasını sağlamak.
-Transmural basıncı arttırmamak: Dura açılmadan önce ortalama arterial basıncı hafif aşşağıda tutmak.
-Anevrizma dissksiyonu sırasında beyin retraksiyonunu mümkün olduğunca az yapmakBunu sağlamak için: Sfenoid kanadın radikal olarak alınması,beyinin volumunu azaltıcı önlemler e başvururlur.
-Anevrizmayı expoze ederken keskin disseksiyon yaparak etraf pıhtılar çıkartılır.
-Mümkün olduğunca anevrizma mobilize edilerek klipleme öncesi iyice şekli ve etraf damar ilişkileri görülür.
ANTERİOR KOMUNİKAN ARTER ANEVRİZMASI
SAK yolaçan anevrizma kanamalarının en sık görüldüğü bölgedir.DI ve hipotalamik disfonksiyonla birlikte olabilir.İnterhemisferik fissüre parankim içersine (%63) yada ventrikül içine(%79) kanama vardır. %25 inde akut hidrosefali vardır. %20 olguda frontal lobda infarkt görülür.
Anjiografid kontrlateral karotid arter araştırılmalı. Anevrizma eğer tek taraftan doluyorsa kros kompresyon ile karşı taraftan dolup dolmadığına bakılmalı. Her iki taraf ACA iki taraftan yapılan ICA enjeksiyonu ile incelenir.
Anevrizma en güzel kafa enjeksiyon tarafının karşısına baş 25 derrece dönükken aynı taraf orbital rimin 3-4cm üzerine santralize edilerek çekilen Town grafisidir.
CERRAHİ
1-Pterional yaklaşım
2-Subfrontal yaklaşım:Özellikle büyük fronntal hematomla birlikte yukarı yönelmiş anevrizmalarda
3-Anterior interhemisferik yaklaşım:öne doğru yönelmiş anevrizmalarda uygulanmaz
4-Transcallozal yaklaşım
PTERİONAL YAKLAŞIM: Baş 60 derece karşı tarafa dönük olarak yapılır. Yaklaşım tarafı
aşşağıdaki durmlar haricinde sağtaraftır.
-Büyük ve sağa doğru yönelmiş anevrizmada boyun solda kalmıştır.
-Anevrizma soldan doluyorsa:
-Cerrahın solak olması
-Solda başka anevrizmanında olması
POSTERİOR KOMUNİKAN ARTER ANEVRİZMASI
Posterior communikan arterin posterior serebral arterle birleşim yerinde oluşabileceği gibi genellikle
Pco arterin ICA birleşim yerinde görülür.Tipik olarak lateral posterior ve inferiora yöneliktir.
3. sinire bası yaparak ptozis ve midriazise yolaçar.
Anjiografik olarak fötal tip bir PCoA olup olmadığı ve VA enjeksiyonu ilede dolup dolmadığı araştırılmalı.
CERRAHİ: Beyin retraksiyonu daha çok frontal loba yapılmalı. Anevrizma temporal loba yapışık olabileceği için dikkatli ekartman gerekir.
Anevrizma kliplenirken anterior koroidal arter, posterior kom arter korunmalı. Fötal tip PCoA yoksa gerekirse anevrizma ile beraber arter kliplenebilir.
MİDDLE CEREBRAL ARTER ANEVRİZMASI
2 türlü yaklaşım yapılabilir
1-Transsilvian
2-Superior temporal girus yaklaşım: Beyin retraksiyonunu minimuma indirir, major damarların manuplasyonu az olduğundan vazospazmriski azaltılır.
Ancak proximal kontrol zordur ve epilepsi riski yüksektir.
Sylvian disseksiyon sırasında ağırlıklı olarak frontal ekartman yapılmalı. Anevrizma temporal loba yapışık olabileceğinden temporal ekartman dikkatli yapılmalı.
OFTALMİK SEGMENT ANEVRİZMALARI
Oftalmik segment anevrizmaları: oftalmik arter-post. communican arter arasında görülen anevrizmalardır. Bu bölümden superior hipofizer arter çıkar
-Klasik oftalmik arter anevrizması: %45 SAK, %45 optik sinir basısı (monoculer inf nazal kuadrantanaopsi9, %10 her ikisi ile ortaya çıkar.
-Sup hipofizer arter anevrizması:Suprakl
inoid ve infraklinoid varyantları vardır. Supraklinoid varyantı suprasellar büyüyerek hipopitüitarizme ve kiazmal bası nedeni ile visüel bulgulara yolaçar.
gerekirse sup hip arter ve oftalmik arter kliplenebilir.
POSTERİOR SİRKÜLASYON ANEVRİZMALARI
VERTEBRAL ANEVRİZMA:Travmatik =(dissekan )anevrizmalar nontravmatik anevrizmalardan daha sık görülür. Bu böümde nontravmatiklerden bahsedilecektir.
ALLCOCK testi:Karotis kompresyonu yapılırken vertebral anjio yapılmasıdır. Willis poligonu hakkında fikir verir.
PİCA ANEVRİZMALARI: En çok VA- PICA dıstal (superior) açısından çıkar. pICA çıkışıpontomeduller bileşkeye yakın olabileceği gibi, foramen magnumada yakın olabilir. Çogu VA-PICA anevrizmaları medüller sisternin anterolateral bölümünde, ilk dentat ligamanın anteriorunda uzanır.VA-PICA bileşkesi oldukça frajil olup kısa sürede multipl kanamalar görülür.Çok küçük kanamlarda dahi 4. ventrikülde kan vardır.
CERRAHİ. Anevrizmanın kliplenmesi ideal tedavidir. Klipe edilemeyen anevrizmalarda tedavi seçenekleri(fuziform, giant, dissecan anevrizmalarda)
-Proximal VA ligasyonu PICA orjininin distal
inde
-VA in PICA orjininin distalinden kapatılması
-Midservikal VA balon oklüzyonu
CERRAHİ TEKNİK: Extrem lateral posterior fossa yaklaşımı uygulanır. Fakat anevrizma beyin sapının oldukça önünde yer alıyorsa görüş alanının dışında kaldığı içinDirek lateral yaklaşım uygun olur.
Oturur yada lateral oblik (Park bench) pozisyonunda yapılır.
VERTEBROBAZİLLER BİLEŞKE ANEVRİZMALARI
CERRAHİ:
Suboksipital yaklaşım: Lateral oblik pozisyon
Subtemporal transtentorial:Vertebrobaziller bileşke yüksekte ise. Supine pozisyonunda
BAZİLLER BİFÜRKASYON ANEVRİZMALARI=BAZİLLER TİP ANEVRİZMALARI
En sık görülen posterior sirkülasyon anevrizmalarıdır. İntrakranial anevrizmaların %5 ini oluştururlar.
Klinik olarak SAK ile ortaya çıkarlar. Anevrizmanın rüptür öncesibüyümesi sonucu optik kiazma kompresyonu =bitemporal defekt(hipofiz adenomunu taklit eder), bazen 3. sinir kompresyonu yapar
BT ve MRI da suprasellar sisternada yuvarlak kitle şeklinde görülür. Kanamalarında interpedinküler sisternada kan görülür. Bazen 4. ventriküle reflü olabilir 3. ventrikül ve lateral ventriküllerde kan olabilir)
Anjiografide anevrizma yukarı yöneltidedir.
CERRAHİ
1-Sağ temporalkraniotomi=Klasik Drake yaklaşımı. tentorium gerekirse kesilerek tentorial insisuradan anevrizmaya ulaşılır.
2-Pterional :transsylvian yaklaşım Yaşargil tarafından P1 in posterior tarafından çıkan perforatörleri görmek güçtür. Temporal pol gerektiğinde alınmalı.
*YAKLAŞIM genellikle sağ taraftan olmalı ancak…
1-Sol tarafta başka anevrizma varsa ve aynı anda kliplenebilecekse
2-Anevrizma sağa yönelikse
3-Hastada sağ hemiparezi veya sol oculomotor felç varsa.
Eğer baziller bifürkasyon dorsum selladan daha yükssekteyse subtemporal yaklaşımda temporal ekartman fazla yapmak gerekir. Transsylvian yaklaşımlasilvian fissürün geniş bir şekilde açılması veya subfrontal yaklaşımla3. ventrikül-lamina terminalis yoluyla kliplenebilir.
pterional yaklaşımda 3. sinir felci riski %30 dur.
Talamoperforan arterler: PCoA distali veya PCA proximalinden çıkarlar. Erken kötü sonuçlarda bu arterlerin etkilendiği düşünülür. . Bu arterlerin sakrifiye edilmesinde talamus, mesensefalon, subtalamik ve pretektal bölgelerde laküner infarktlar görülür.
PCoA veya P1 hipoplastikse gerektiğinde sakrifiye edilebilir.ler. Eğer Talamoperforatorler kliplemeyi imkansızlaştırıyorlarsa çıkış yerlerinden sakrifiye edilebilirler zira bazı anastomozları mevcuttur.
Ortalama mortalite %5 morbidite ise %12 dir.
RÜPTÜRE OLMAMIŞ ANEVRİZMALAR
İnsidental anevrizmalar ve semptomatik anevrizmalar bu gruptadır. %5-10 sıklıkta görülürler.
NATURAL HİSTORY:Rüptüre olmamış anevrizmaların seyri rüptüre olmuş anevrizmalarınnkinden farklıdır. Kanamamış bir anevrizmada ömür boyu kanama riski 20 yaşındaki birisi için %16 iken 60 yaşında birisi için %5 dir. Kabaca yıllık kanama riski %1 dir.
Risk öncelikle anevrizmanın büyüklüğüne bağlıdır.
Bazı otörler göre 10mm ve daha büyük insidental anevrizmalar kliplenmeli hatta gençlerde 7-9mm lik anvrizmalar mutlak t edavi edilmeli. Daha küçük anevrizmalar anjiografilerle takip edilmeli.
KAVERNÖZ KAROTİD ARTER ANEVRİZMALARI
Genellikle oftalmopleji ile ortaya çıkar. Nadiren retro orbital ağrı veya karotiko kavernöz fistül ortaya çıkar.
Kavernöz karotid arter anevrizmaları rüptüre olduğunda genellikle KKF ortaya çıkar. SAK, emboli, sfenoıd sinüs içersine kanama sonucu arteriel epistaksis gibi hayatı tehdit eden komplikasyonlar ortaya çıkar.
Rüptüre olmamış ise dayanılmaz ağrılar ve vizüel problemler olmadıkça takip edilmeli.
MULTİPL ANEVRİZMA : %15-33 dür. Genellikle hipertansiyonla birlikte görülür.
AİLEVİ ANEVRİZMALAR
Tüm anevrizmaların %2 si ailevidir.
Anevrizmaların bazı hastalıklarda herediter olarak oluştuğu bilinmekte bunlar
-Polikistik böbrek
-Ehler-Danlos tipIV gibi konnektif doku hastalıkları
-Psodoxanthoma elasticum
TRAVMATİK ANEVRİZMALAR
İntrakranial anevrizmaların %1 inden azını oluştururlar çoğu aslında yalancı anevrizmadır=Psödo anevrizma=damar duvarının tüm tabakalarının yırtılması sonucu anevrizma cidarını etraf serebral dokuların oluşturduğu anevrizmalardır. 2 mekanizma ile ortaya çıkar.
1-Penetran travmalardan sonra
2-Kapalı kafa travmalarından sonra: 2 bölgede oluşur
A-periferal olarak:Distal anterior serebral arter, kortikal anevrizmalar
B-kafa tabanında: ICA in 3 ayrı yerde etkilenmesi söz konusudur. Genellikle ilk 2 si kafa tabanı kırığı ile birlikte görülürler
-petroz segment
-kavernöz segment
-supraklinoid segment.
KLİNİK
Geç intrakranial kanama (subdural, subaraknoid, intraventriküler veya intraparankimal)ya neden olur. Travmatik anevrizmalar yüksek oranda kanama eğilimindedirler. Baş ağrısı, tekrarlayan burun kanamaları, progressif karanial sinir felçleri, büyüyen kafatası fraktürleri görülür.
BT de insidental olarak ortaya çıkabilir.
TEDAVİ
Spontan rezolusyona uğrayan olgular bildirilmesine rağmen müdahale şarttır. ICA anevrizmaları balonla trape edilmeli yada embolizasyon yapılmalı. Periferal anevrizmalar kliplenmeli.
MİKOTİK ANEVRİZMALAR
Bugünün termiolojisinde infeksiyöz anevrizmalardır=bakteriel anevrizmalar:İntrakranial anevrizmaların %4 ünü oluştururlar
%3-15 ı subakut bakteriel endokarditli hastalarda ortaya çıkar.
En sık lokalizasyon distal MCA dallarıdır (%75-80)
%20 sinde multipl anevrizmalar mevcuttur.
İmmün sistem defekti olanlarda (AIDS) ve uyuşturucu alanlarda sık
En dış tabaka, adventisiada başlariçe doğru yayılır.
Kan kültüründe ve LP da mikroorganizma ayırdedilebilir.
%44 streptokoklar tespit edilmiş. Endokardit olup olmadığı araştırılmalı.
Genellikle fuziform morfolojidedirler. Kolay parçalanabilirler bu nedenle cerrahileri zor ve risklidir.
Olguların çoğu 4-6 hafta devam eden antibiyotik tedavisi ile tedavi edilirler.
Klipleme şu durumlarda yapılmalı
-SAK lı hastalarda
-Antibiotiğe rağmen anevrizmada büyüme
-4-6 hafta antibiotik tedavisine rağmen anevrizmanın aynı büyüklükte kalması
DEV ANEVRİZMALAR
2.5cm den büyük anevrizmalardır 2 tipi vardır
1- Sakküler (muhtemelen büyümüş bir berry anevrizmasıdır)
2-Fuziform
İntrakranial anevrizmaların %3-5 ini oluştururlar.
Drake’in serisinde %35 I kanama ile ortaya çıkmıştır.
Geçici iskemik atak yada kitle etkisi ilede ortaya çıkabilir.
BT ve MR da anevrizmanın tromboze bölümü görülmeli. Bt de anevrizma etrafında önemli miktarda ödem görülür. Ayrıca anevrizma etrafında kontrast tutulumu görülebilir.
MR dev anevrizmayı kitle lezyonları yada kistlerden ayırdetmede yardımcı olur.
TEDAVİ
-Direk cerrahi klipleme:Olguların %50 sinde mümkün
-Vasküler by pass
-Trapping
-Proximal ligasyon =Huntarian ligation: Kranial sinir felçleri işlem sonrası%95 geriler
-Wrapping
